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反對不吃主食的低碳飲食，背後的理由有100種。
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初級版本：祖輩都是吃主食，不吃主食身體肯定受不了…
還有些人離不開碳水，就覺得它是違揹人性的，不可持續的。
再高級一點，會說生酮擾亂內分泌，姨媽不來，掉頭髮。
還有更高級的，還有酮酸中毒，因爲沒有糖，身體就會大量燃燒脂肪產生酮體，中毒。
再高級一點，會說生酮會導致骨質疏鬆，生酮導致皮質醇上升，因爲身體會啓動糖異生，就會讓壓力激素皮質醇增加。
聽上去好像挺有理有據，可事實真的如此嗎？
這篇文章來聊一聊，生酮飲食和皮質醇的關係。
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生酮飲食是高脂肪，適量蛋白，極低碳水結構的飲食，這與高碳水的傳統飲食有很大不同。
在傳統的飲食結構下，我們身體的供能模式，是以葡萄糖爲主，空腹的時候，肝臟儲藏的糖原，會幫助維持血糖平衡。
在生酮飲食中，因爲你從飲食中的碳水化合物中，獲得的葡萄糖很少，你的身體會根據需要，自己產生葡萄糖，這個過程被稱爲糖異生
→糖異生和皮質醇的迷思。
糖異生導致皮質醇水平高，來自一個錯誤的推理鏈，有3個步驟，其中只有1個是正確的：
→什麼是糖異生
糖異生其實就是一種生成糖原的代謝途徑，在酶的催化作用下，肝臟和腎臟從氨基酸、脂肪的甘油，或肌肉產生的乳酸和丙酮酸等，非碳水化合物來源中產生葡萄糖。
糖異生的過程，基本是糖酵解的逆轉，但有三步不同，也是糖酵解的三個關鍵步驟：
然後，PEP遵循糖酵解的相反步驟；最後，將6-磷酸葡萄糖轉變爲遊離葡萄糖，葡萄糖通過血液進入肌肉，進入糖酵解。
→糖異生不一定升高皮質醇
在生酮飲食中，身體通過糖異生（GNG）過程，從蛋白質中產生適量的葡萄糖。
皮質醇可以刺激糖異生的發生，於是就有人推測，要發生糖異生，血液中必須有高水平的—皮質醇，這是不對的。
皮質醇並不是唯一誘導糖異生髮生的激素，胰高血糖素纔是刺激糖異生的主要激素。
當血糖降低時，爲了將血糖恢復到正常水平，機體就會產生並釋放胰高血糖素；如果血糖水平達到更低，皮質醇水平就會上升。
也就是說，產生皮質醇的血糖閾值（55 mg/dL），要低於產生胰高血糖素的閾值（65 mg/dL）。
糖異生的3個作用是：
1、預防低血糖。
2、給不能使用酮體的細胞供能；
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3、儲存糖原，幫助恢復肌肉。
當你減少碳水，比如低碳生酮飲食，禁食或純肉飲食期間，就會發生糖異生來防止葡萄糖水平過低。
如果糖異生受到阻礙，不能正常進行，這就可能發生低血糖；如果血糖降低到55 mg/dL以下，纔可能會增加皮質醇。
一些罕見疾病，如果糖1，6-二磷酸酶缺乏症和糖原貯積病，會使糖異生受到阻礙。
對於絕大多數人來說，是不太可能發生糖異生受阻的問題。
總之，必須達到的足夠低血糖水平，以至於低血糖的症狀得以顯現，才能顯著增加皮質醇。
生酮飲食者研究中，關於低血糖發作的報道很少見，而且含有足夠蛋白質的生酮飲食，有助於預防低血糖。
很多人擔心，低碳後會低血糖，實際上，高碳水纔會導致低血糖，適應低碳後，血糖很穩定，不會有低血糖。
在生酮飲食者中，胰高血糖素反應足以刺激足夠的糖異生來恢復血糖，無需升高皮質醇，除非有罕見的糖異生紊亂症，蛋白質攝入不足，或者在進行長時間的禁食。
在上文中，我們點破了一個常見的錯誤觀點：爲了激活糖異生從蛋白質中製造葡萄糖，必須招募額外的皮質醇。
皮質醇和生酮飲食的關係，要比糖異生問題更復雜，它也涉及一個錯誤的推理鏈：
代謝綜合徵是當今一個可怕而普遍的問題，它是與糖尿病最密切相關的一系列症狀：腹部脂肪過多，高血糖，高血脂和高血壓。
皮質醇的代謝是個很複雜的過程，不同的反應，通過不同的途徑升高皮質醇。
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同樣的皮質醇水平，所代表的意義也是不同的。
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不少的研究都已證明，生酮飲食可以有效地治療代謝綜合徵；而某些皮質醇模式與代謝綜合徵密切相關，甚至可能是代謝綜合徵的原因。
如果因爲生酮飲食而提高的皮質醇，與代謝綜合徵相關的皮質醇模式相同。
我們沒有看到生酮人，腹部脂肪增加，高血糖，高血壓和高血脂。
現實恰恰相反，生酮讓人變瘦了，這就提醒我們，生酮飲食不太可能以有害的方式提高皮質醇。
有研究者還發現，與代謝綜合徵相關的皮質醇失調症狀，可以通過生酮飲食逆轉。
→高皮質醇水平，和代謝綜合徵的關係
膽固醇水平，不足以評估心血管健不健康。
皮質醇水平，也無法判斷是否與代謝綜合徵相關。
皮質醇可以在體液中測量，如尿液，唾液或血液，還可以測量遊離皮質醇，和可的鬆——無活性形式或酶作用產生的代謝物，還可以測量它們與其他物質的比率。
此外，這些測量具有晝夜節律，在一天中的不同時間，測量值也會變化。
酶11β-羥基類固醇脫氫酶（11β-HSD），可以在皮質醇和可的鬆之間來回轉換；其亞型11β-HSD1，將無活性可的鬆轉化爲皮質醇，這一過程稱再生。
圖中的其他酶，將可的鬆或皮質醇分解成代謝物，這個過程稱爲清除；這些酶的測量對於評估皮質醇代謝很重要。
與代謝綜合徵相關的皮質醇模式包括以下特徵：
24小時尿皮質醇，可能是生產或清除的結果，與代謝綜合徵的關係不緊密。
皮質醇水平受生產影響，但也受再生和清除的影響。
如果再生增加，或清除減少，即使產量保持不變或下降，水平也會上升。
這意味着，即使皮質醇代謝非常不同，水平也可以看起來相似。
在有代謝綜合徵的肥胖人羣中，皮質醇的生產率會上升，以補償高清除率和再生受損，如果不足以補償的話，其血液皮質醇水平甚至可能會偏低。
→生酮飲食和皮質醇的關係
在一項研究中，研究人員將肥胖男性隨機置於生酮組（脂肪66%，碳水4%），低碳組（脂肪35%，碳水35%）和對照組（隨心所欲地吃）中。
其中生酮組和低碳組的蛋白質百分比相同，且碳水量都低於美國飲食標準。
對於生酮組，“代謝綜合徵模式”被逆轉：肝臟組織中11β-HSD1活性增加，血液皮質醇水平上升，清除率下降，再生率上升。
這種逆轉並沒有發生在低碳組中，即使他們也減掉了與生酮組相似的體重。
皮質醇失調，是代謝綜合徵的關鍵潛在因素，這一結論是不爭的事實，失調似乎具有特定的模式，由酶11β-HSD1的組織特異性表達引起的。
在代謝綜合徵中，11β-HSD1在肝臟組織中活性不足，在脂肪組織中過度活躍，這導致皮質醇清除率高，再生率低。
生酮飲食實際上改善了參與者的皮質醇特徵，這些特徵與代謝綜合徵中看到的相反。
在最近幾年，很多對照研究中，生酮飲食已被證明，可以改善胰島素敏感性，它是代謝綜合徵的確診症狀之一。
生酮飲食會升高皮質醇的質疑，主要是因爲減少碳水後，會激活壓力激素皮質醇，以通過糖異生來調節血糖。
生酮飲食一開始，可能對身體有點壓力。
但是，當你長期處於生酮狀態後，皮質醇水平會降低，因爲你將使用酮和脂肪等替代燃料來源，並且有更大的能力儲備糖原（你身體的糖儲存）。
你將不需要很多的皮質醇（和其他壓力荷爾蒙）來促進血糖水平的升高，沒有必要過多的擔心。
而且，正常情況下，糖異生是受到胰高血糖素的刺激，只有在血糖低於55mg/dL時，纔會激活皮質醇調節血糖。
更重要的是，只看皮質醇的水平，是不能夠判斷對代謝綜合徵的影響的，更應該關注的是皮質醇的再生率，清除率，和酶11β-HSD1的組織特異性表達。
生酮飲食不僅不像一些人說的那樣，給身體帶來壓力，它反而能夠逆轉皮質醇的“代謝綜合徵模式”，改善代謝綜合徵。
